TDK Előadás kérdések és válaszok

A szokásos módon most is megosztom mindnekivel a Semmelweis egyetemi TDK előadások után feltett kérdéseket és a lehetséges jó válaszokat. Javaslom elolvasni mindenkinek, mert lehet hogy jövőre neked kellene ezt válaszolnod.

Az első előadás amelyet górcsó alá veszünk: 

Márta Alexa: "Cerebrális ischaemiát követõ központi és szisztémás gyulladás in vivo vizsgálata egérmodellben" (IDEGTUDOMÁNYOK I,) 

A kérdések és válaszok:

1. Miért nem használtunk DWI vagy ADC MRI-t, mikor a korai változások azzal láthatóak igazán? Miért T2 használtunk amikor az ismerten csak a későit (24h) változást mutatja?

A kérdést több oldalról lehet megközelíteni. Fizikai és biológiai oldalról.A fizikai oldalról egyszerű a kérdés a SPECT szenzitivitása 6-10 nagyságrendel jobb mint az MRI szenzitivitása. Ez az oka hogy ha Gd-DTPA esetleg nem látszik a T1 MRI-n, a Tc-DTPA még jól mutathatja a véragygát sérülést a SPECT-en.
A kérdés másik megközelítése szerint a keringés megszűnése (vagyis az oklúzió) okoz DWI és ADC jelváltozást de amikor a keringés visszatér ez a jel nagyon gyorsan visszatér. Ez egyszerű perfúziós hatás. A keringés visszaállását követően azonban sok időnek kell eltelni és patológiai változásoknak (odéma képződés, apoptózis, nekrózis) amelyet a DWI vagy az ADC vagy akár a T2 képes meglátni.

2. Mi a projekt klinikai relevanciája?
Az egyik a stroke (bocsánat cerebrális ischemia, mert ez is volt egy megjegyzés) utáni immunszupressziót követő infekció megelőzésére profilaktikus antibiotikum kezelés ötlete. A másik pedig, a szemlélet átvétele, hogy inkább az in vivo funkcionális képalkotást használjuk, az anatómiai mellett. Ehhez mi már a klinikumban jól ismert de így még nem használt radiofarmakonokat alkalmaztunk.

3. Hogyan lehetséges, hogy a talamusban is van változás, mikor nem az MCA által ellátott terület?
A thalamusnak nem fő ellátó ere, de kap kollaterálisokat, és ennek kiesése, masszív ischemiánál már befolyásolja a perfúziót. Nem beszélve a citotoxikus és a véragygát sérülés nem lokális hatásairól.

4. Mire volt jó az LPS?
Ez egy gyakori modell a szisztémás gyulladásra. Ezzel monitorozzuk, milyen hatással van a szisztémás gyulladás az agyi ischemia kimenetelére. Az LPS egy ismert modell, ismert a hatásmechaniszmusa és a szerepe.